近日，我校第二附屬醫院張發明及其合作團隊在國際期刊《胃腸病學》（Gastroenterology）發表題為《大腸桿菌通過結構變異降低果糖利用能力加重潰瘍性結腸炎》 （Structural variations in ulcerative colitis-associated E. coli reduce fructose utilization and aggravate inflammation under high fructose diet）的研究論著。

本研究通過長、短讀長宏基因組測序技術和MetaSVs分析，在潰瘍性結腸炎隊列中發現果糖利用基因（包括scrK在內）的大腸桿菌菌株（E. coli）存在大片段缺失。通過從隊列的糞便樣本中分離大樣本（n = 648株）E. coli菌株進行檢測，證實果糖利用基因scrK的缺失在潰瘍性結腸炎患者來源的E. coli菌株中更為常見?；隗w外培養和體內動物模型明確scrK基因的缺失引起菌株果糖利用能力的顯著下降，在高果糖飲食下加重結腸炎的表型、破壞腸黏膜屏障。進一步通過基因編輯構建scrK基因敲除的E. coli菌株重復體內外實驗得到一致的結果，證實scrK基因是影響E. coli菌株果糖代謝的重要基因。本研究的重要意義在于強調相同菌種不同菌株的結構變異所致的代謝功能分化對疾病發生發展的精細調控機制（“同種不一定同工”）。上述發現對于腹瀉病因、腸炎加重危險因素的診斷和發現，提高難治性腹瀉診療的水平提供了全新的科學證據和方法。

我校第二附屬醫院張發明教授、中國科學院微生物研究所王軍教授為論文共同通訊作者，我校第二附屬醫院消化醫學中心與微生態醫學科吳霞博士和中國科學院微生物研究所李月娟博士為共同第一作者。該研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金等項目資助。

原文鏈接：https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(25)00635-3/abstract

 （撰稿/張發明教授課題組；審核/沈百欣 汪潔云）