近日，陳琪課題組在《自然·通訊》（Nature Communications）在線發表了題為《內皮穹窿主體蛋白（MVP）通過促進Parkin介導的線粒體自噬減輕血管重構》（Endothelial major vault protein alleviates vascular remodeling via promoting Parkin-mediated mitophagy）的研究論文，首次揭示MVP促進內皮細胞Parkin介導的線粒體自噬，減輕血管重構的關鍵作用。該研究成果闡明了血管重構中內皮細胞的功能，為血管病變提供了潛在干預靶點。

血管重構是內膜新生、動脈粥樣硬化和肺動脈高壓等多種血管疾病共同的病理學基礎，當今主要的干預策略為針對心血管疾病危險因素進行防治和開展手術治療，療效有待進一步提高。內皮細胞是血管壁的重要屏障，在維持血管穩態中發揮關鍵作用。已知氧化應激、炎癥刺激、血流剪切應力改變可引起內皮細胞功能障礙，是血管內膜新生和動脈粥樣硬化形成的始動環節，但具體分子機制尚不完全清楚。該項研究通過建立不同的小鼠血管疾病模型，發現內皮MVP可以直接與Parkin結合，導致E3連接酶NEDD4L從Parkin上解離，從而抑制Parkin的泛素化，激活Parkin介導的線粒體自噬，減輕內皮細胞凋亡和血管重構。進一步的研究結果表明，MVP/NEDD4L/Parkin軸可能是干預內膜增生和動脈粥樣硬化的新靶點。

基礎醫學院陳琪教授、賁晶晶教授和江斌副教授為論文的共同通訊作者，江斌、白帆、胡運福為共同第一作者。該項研究得到國家自然科學基金，江蘇省心血管病轉化醫學協同創新中心和江蘇省心血管病分子干預重點實驗室等的資助。

（撰稿/陳琪課題組；審核/陳峰 王覺進）