近日，我校第二附屬醫(yī)院周祥教授團隊在中科院一區(qū)雜志《MedComm》發(fā)表題為“Application of 68Ga- and 177Lu-Labeled FAP Inhibitor in Evaluation and Treatment of Cardiac Fibrosis After Myocardial Infarction”的研究論文。該團隊發(fā)現(xiàn)68Ga-FAPI-04能有效靶向心肌梗死區(qū)活化的成纖維細(xì)胞，而177Lu-FAPI-04治療有助于減輕心肌纖維化，改善大鼠心臟功能，該研究為心肌梗死的靶向治療提供了新思路。

心肌纖維化是心肌梗死后常見的病理學(xué)改變，能夠修復(fù)受損的心臟組織，然而過度纖維化是有害的，可引起心室壁僵硬，心功能進行性下降，最終導(dǎo)致心力衰竭。成纖維細(xì)胞活化蛋白抑制劑（FAPI）對細(xì)胞膜表面FAP具有高度親和力，因此，放射性核素標(biāo)記的FAPI在臨床上常用于多種腫瘤性疾病的診斷和治療。該團隊在體外合成68Ga-FAPI-04與177Lu-FAPI-04，運用PET/CT成像評估68Ga-FAPI-04在心肌梗死大鼠模型中的攝取情況，并通過阻斷實驗證實FAPI-04與FAP的特異性結(jié)合。進一步研究發(fā)現(xiàn)，177Lu-FAPI-04能夠改善心肌梗死大鼠的心臟功能，減輕心肌纖維化，且治療安全性良好，未出現(xiàn)明顯的肝腎毒性。該研究通過68Ga-FAPI-04評估心肌梗死后成纖維細(xì)胞活化，同時探討177Lu-FAPI-04治療心肌纖維化的潛能，為心肌梗死的核素治療指明了方向。

我校第二附屬醫(yī)院周祥教授為該論文的通訊作者，我校第二附屬醫(yī)院趙詣恒、蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院宿祥雨為該論文的共同第一作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金資助。

原文鏈接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mco2.70198

 （撰稿/周祥教授課題組;審核/沈百欣 汪潔云）